Como a doença adrenal afeta a pressão arterial?

A hipertensão endócrina se desenvolve como resultado da produção prejudicada de certos hormônios. A participação dessas doenças é de 1% a 9% entre todos os casos de hipertensão. Metade deles é causada por disfunção das glândulas supra-renais (adrenales), um órgão hormonal que desempenha um papel fundamental na regulação da pressão arterial.

As glândulas supra-renais produzem substâncias especiais - aldosterona, cortisol, adrenalina, norepinefrina. O tratamento da hipertensão causada por doenças das glândulas supra-renais é fundamentalmente diferente de outras formas desta doença. Cerca de 9% dos pacientes podem ser curados cirurgicamente.

Glândulas supra-renais e pressão

O nome deste órgão fala da localização anatômica acima dos rins, a glândula adrenal tem uma forma semilunar, peso até 20g. Consiste em duas camadas funcionais - cortical e medula. Os corticosteróides (aldosterona, cortisol e andrógenos) são secretados na camada cortical. Na medula, a norepinefrina e a adrenalina são produzidas.

Cada um desses hormônios afeta os níveis de pressão arterial. A aldosterona regula a absorção de água e sódio nos rins, a adrenalina aumenta o tônus ​​vascular e estimula o coração, o cortisol age no músculo cardíaco, leva à retenção de água e ao sal no corpo.

Causas da hipertensão adrenal

A hipertensão com endocrinopatia das glândulas supra-renais é geralmente dividida:

• Hiperplasia adrenal congênita (córtex adrenal);
• Hiperaldosteronismo primário (PGA);
• Síndrome e doença de Cushing;
• Produção de desoxicorticosterona prejudicada;
• Feocromocitoma.

A aldosterona é responsável pela reabsorção de água e sódio nos rins, sua produção é regulada pela renina. Mas em 0,43% dos casos, as glândulas supra-renais estão fora de controle e produzem quantidades normais de aldosterona em níveis normais de renina. Há retenção de líquidos e aumento do volume sangüíneo circulante (CBC), o que aumenta a pressão nos vasos.

PHA

Patologia que se desenvolve com excesso de aldosterona no organismo e reduz a produção de renina. Acompanhada de hipertensão endócrina e hipocalemia.

Causas do hiperaldosteronismo primário

1. Tumor benigno - adenoma, que produz aldosterona (síndrome de Conn);
2. Carcinoma Adrenocortical;
3. Hiperplasia adrenal primária e idiopática.

Para esclarecer o diagnóstico, os pacientes são recomendados para testar com antagonistas da aldosterona: dentro de 3 dias eles tomam comprimidos Veroshpiron e alimentos salgados - com PHA, a pressão diminui rapidamente e o teor de potássio no sangue aumenta.

Remoção atempada do tumor (com síndrome de Conn) por ressecção da glândula adrenal normaliza a pressão arterial em 69% dos pacientes. A hiperplasia é tratada de forma conservadora.

Manifestações clínicas

Os sintomas do hiperaldosteronismo primário são reações a baixos níveis de potássio no sangue (abaixo de 3,6 mmol / l). Os pacientes sofrem de fraqueza muscular, cãibras, pior à noite, dores musculares, sede, boca seca e micção abundante (prevalece à noite).

Caracterizada pela ausência de edema, aumento moderado da pressão sistólica e diastólica, retinopatia. As queixas listadas são típicas de várias causas desta doença (adenoma e hiperplasia). Durante um aumento de pressão, uma dor de cabeça aparece, preocupa o coração. Em eletrocardiogramas registram modificações em ritmo, batidas.

Se o tumor é maligno - carcinoma, além desses sintomas, dor abdominal, a febre pode se juntar. Os carcinomas adrenocorticais malignos prosseguem de forma adversa. Após a remoção do carcinoma, a vida é prolongada por vários meses.

Diagnóstico laboratorial

Se você suspeitar de PHA, recomenda-se investigar a produção de aldosterona, renina, eletrólitos no plasma sanguíneo e aldosterona na urina diária após a preparação preliminar.

Confirme o diagnóstico figura aldosterona, excedendo a norma em ambos os fluidos biológicos, baixos níveis de renina, hipocalemia com produção normal de sódio.

Métodos de pesquisa instrumental

Para determinar a causa do hiperaldosteronismo (tumor ou hiperplasia), recomenda-se o uso de varredura da glândula adrenal, ressonância magnética, tomografia computadorizada (95% de acurácia diagnóstica). Com síndrome de Conn nas imagens das glândulas supra-renais é determinado pelo pequeno tamanho da educação, não superior a 2-3 cm de diâmetro. Os tumores malignos são grandes e irregulares.

Tratamento

Ao confirmar a síndrome de Conn, a cirurgia endoscópica é recomendada para pacientes removerem o tumor. No período pós-operatório, a terapia de reposição hormonal não é necessária. Se o paciente recusar a operação ou se houver contraindicações para sua implementação, o medicamento Veroshpiron é prescrito como um antagonista da aldosterona.

Também é recomendado para formas não tumorais da doença - hiperplasia adrenal, na dose de 250-300 mg por dia durante um longo período sob o controle do nível de potássio e ECG. Se hipercalemia é observada, uma redução na dose diária da droga é recomendada. Veroshpiron normaliza a pressão, protege o músculo cardíaco da fibrose, aumenta o nível de potássio.

Histórias de nossos leitores

Hipertensão derrotada em casa. Um mês se passou desde que eu me esqueci dos saltos de pressão. Oh, quanto eu tentei de tudo - nada ajudou. Quantas vezes fui à clínica, mas recebi várias medicações inúteis e, quando voltei, os médicos simplesmente deram de ombros. Finalmente, lidei com a pressão e tudo graças a este artigo. Qualquer pessoa que tenha problemas com a pressão - não deixe de ler!

Hiperaldosteronismo secundário

Estes sintomas da doença são característicos de outra patologia - hiperaldosteronismo secundário, que se desenvolve como resultado das seguintes doenças:

• Constrição das artérias renais;
• Hipertensão arterial essencial;
• Hipertensão maligna;
• Abuso de diuréticos e laxantes.

Hipersecreção de II-desoxicorticosterona

Uma das causas da hipertensão adrenal endócrina é a produção perversa da 11-desoxicorticosterona. Esta substância é um precursor do hormônio cortisol. Quando uma violação das enzimas falha em transformá-lo em cortisol.

Uma grande quantidade de 11-desoxicorticosterona acumulada leva à retenção de sódio, aumento da excreção de potássio na urina, aumento do volume sangüíneo circulante e aumento da pressão. Essa patologia é a forma hipertensiva da HAC (associada à mutação genética).

Ao examinar os pacientes, um aumento nos níveis séricos de andrógenos adrenais e um aumento de 17-cetosteróides na urina são detectados. O tratamento é realizado com a ajuda de hormônios glicocorticóides - hidrocortisona, prednisona, dexametasona.

Feocromocitoma

Um tumor endócrino que produz noradrenalina e adrenalina. Em 91% dos casos está na medula das glândulas supra-renais, 10% - outra localização. O diagnóstico atempado de tumores é importante devido à presença de complicações sérias. Ocorre em - 0,5% -1% do número de todos os pacientes com hipertensão.

Sintomas

A manifestação da doença depende do nível de hormônios produzidos. Os sintomas característicos do feocromocitoma são:

• Crises hipertensivas freqüentes (1-7 vezes por semana);
• Insuficiência cardíaca;
• Dor abdominal;
• Falta de ar;
• Condição subfebril;
• Perda de peso;
• Ansiedade, dedos trêmulos;
• Distúrbios circulatórios dos membros (frio ao toque, com um tom azulado);
• Dor de cabeça intensa, acompanhada de náuseas, vômitos;
• Obstipação;
• Transpiração excessiva, sensação de falta de ar e palpitações durante as crises;
• A ineficácia do tratamento padrão da hipertensão.

É costume distinguir três estágios dessa hipertensão adrenal - inicial, compensada e descompensada. Na fase inicial da doença, as crises são raras, são de curta duração e a pressão sistólica é de 200 mmHg.

Para o estágio compensado, a hipertensão constante e as crises semanais são características, durante as quais o nível de glicose no sangue e na urina aumenta.

A forma descompensada tem suas diferenças - crises diárias prolongadas com aumento da pressão arterial para 300 mm Hg. hiperglicemia constante, complicações da visão.

Complicações

No contexto de um aumento constante no tônus ​​vascular (provocado por um feocromocitoma), durante crises, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, edema pulmonar agudo, choque, hemorragia adrenal com subsequente necrose do tumor e morte podem ocorrer.

Diagnóstico

Com base nas queixas, é possível suspeitar de feocromocitoma, principalmente se originaram em pessoas jovens. A confirmação laboratorial do diagnóstico é um aumento da metanefrina, normetanefrina, adrenalina, norepinefrina, dopamina na urina diária do paciente. Antes de passar a análise, você precisa seguir as regras de preparação - excluir alguns produtos e medicamentos.

A tomografia computadorizada, ressonância magnética, cintilografia com isótopos marcados permite determinar a localização exata do feocromocitoma. Os métodos informativos atingem 95% -97%.

Tratamento

Deve ser realizado em clínicas especializadas que tenham experiência com tais intervenções e no manejo pós-operatório dos pacientes, em 95% dos casos, após a remoção da formação, ocorre a recuperação completa.

Cerca de 10% do feocromocito tornam-se malignos. Grandes tamanhos de educação (6 cm ou mais) e alto teor de dopamina na urina diária podem falar em favor desse processo. As metástases desse tumor podem ser no fígado, linfonodos, pulmões, ossos. Após o tratamento, a taxa de sobrevivência de cinco anos é igual a 45% de todos os casos.

Hipercorticismo

Esta condição inclui a doença de Itsenko-Cushing - uma violação grave da regulação neuroendócrina, levando a um aumento bilateral no córtex adrenal. A hiperprodução de corticosteróides (cortisol) pelas glândulas supra-renais é a causa da hipertensão endócrina.

O cortisol fornece adaptação humana aos fatores de estresse, sua produção pelas glândulas supra-renais estimula outro órgão hormonal - a glândula pituitária através do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH).

A produção deste hormônio é aumentada no contexto de microadenoma (tumor benigno) na glândula pituitária. O ACTH constantemente faz com que as supra-renais corticais funcionem, resultando em hipertrofias.

O hipercortisismo pode ser o resultado da síndrome de Itsenko-Cushing, que se desenvolve como resultado da administração prolongada de hormônios glicocorticóides ou do surgimento de uma neoplasia no córtex adrenal.

Manifestações da doença

A hipertensão arterial nessa patologia é moderada, mas sua longa existência leva a distúrbios vasculares.

• Obesidade desproporcional;
• Hipertensão ;
• Atrofia muscular dos membros;
• Forma de face lunar;
• Estrias carmesim no corpo;
• Osteoporose;
• Transtorno mental;
• Sede;
• Glicemia aumentada;
• Insuficiência cardíaca;
• Cabelos com excesso de peso.

Números elevados de cortisol e ACTH no sangue, 17-ACS e cortisol livre na urina por dia, um teste de alta dexametasona, são a favor do hipercorticismo.

A tomografia computadorizada e a ressonância nuclear magnética (RNM) das glândulas supra-renais e do cérebro permitem que você veja a localização e determine o tamanho do tumor nas glândulas pituitária e adrenal ou para identificar o espessamento do córtex adrenal.

Tratamento

A hipertensão endócrina com hipercorticismo se presta à terapia convencional, mas sem remover os tumores, a gravidade da condição dos pacientes aumenta. Na determinação da localização precisa do microadenoma hipofisário, uma operação neurocirúrgica é realizada em um hospital especializado. A recuperação ocorre em 80% dos casos, mas pode haver uma recaída.

A terapia de substituição é realizada em breve. Se uma neoplasia não puder ser determinada, recomenda-se a terapia de prótons para a glândula pituitária e a remoção simultânea de uma das glândulas supra-renais. As neoplasias (adrenais) são removidas cirurgicamente e a terapia de reposição a curto prazo é realizada.

O principal tratamento medicamentoso da doença de Itsenko-Cushing é a prescrição de medicamentos que suprimem a produção de ACTH e bloqueadores da produção de corticosteroides. Neste contexto, é adicionalmente recomendado:

1. Vitaminas, preparações de potássio;
2. Anti-hipertensivos - inibidores da ECA;
3. Espironolactona;
4. A osteoporose é tratada.

Na doença grave, ambas as glândulas supra-renais são removidas, seguidas por uma terapia de reposição vitalícia com gluco-mineralocorticoides. Todos os pacientes precisam de acompanhamento a longo prazo de um endocrinologista, um terapeuta e um neurologista.

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